消炎止痛藥,濫用很傷腎!醫師詳解 | 動物用藥查詢網
2020年9月22日—本來就有慢性腎臟病的患者,若年齡在65歲以上、或同時具有冠狀動脈疾病,是屬於用藥後易造成腎功能惡化的高危險群;消炎止痛藥吃得愈久,體內累積劑量愈 ...
平日看診時,若發現原本腎功能都很穩定的患者,這次抽血怎麼腎功能變差了?我就會多問兩句:「最近有因為哪裡不舒服,去診所打止痛針?或去藥房買可消炎止痛的成藥來吃嗎?」 要是問不出相關線索,我便會利用健保醫療資訊雲端查詢系統,看看病人最近幾個月在其他醫療院所的用藥情形,是否有吃到消炎止痛藥? 這可能就是造成病人腎功能近期惡化的最大元兇! 為何消炎止痛藥會傷腎? 環氧合酶(Cyclooxygenase,簡稱 COX)分為 COX-1 與 COX-2 兩類。 可將體內的花生四烯酸(Arachidonic acid)分解成 Eicosanoids,包含前列腺素(Prostaglandin,PGE2)、前列環素(Prostacyclin,PGI2)、與血栓素(Thromboxane A2,TXA2),這些物質負責調控體內的發炎反應、血小板凝集、與血管擴張。 其中,前列腺素在腎臟的作用,可促進血管擴張,藉此調節腎臟的血流供應與腎絲球過率率。 前列腺素也與腎臟調控體內鈉、鉀、水分的能力有關。它會抑制腎臟對鈉離子的再吸收,促進腎臟排出更多鈉離子;讓腎臟對抗利尿激素的反應變鈍,抑制水分吸收,使腎臟排出更多水份;促進腎臟分泌腎素,進而導致醛固酮的合成,進而讓腎臟將鉀離子排出。
當身體缺水時,流經腎臟的血液灌流下降,腎絲球上的細胞因而感測到體液不足,使得 COX 酵素之活性增加,促進前列腺素(prostaglandin)的生成,可使腎臟的入球小動脈血管擴張,讓更多血液流入腎臟,提高腎臟的血液灌流量,並維持腎絲球過濾率。 慢性腎臟病患者因腎功能退化,腎絲球過濾率下降,即便此時患者體內無缺水情形,前列腺素之分泌也會增加,藉由血管擴張來維持腎臟的灌流量與腎絲球過濾率。 所謂的消炎止痛藥(Nonsteroidal anti-inflammatory drug, NSAID),就是藉由抑制 COX 酵素,來抑制前列腺素等物質的生成,進而減輕會帶來局部不適(如紅、腫、熱、痛)之發炎反應,達...
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