代謝性酸中毒:酸的平衡 | 動物用藥查詢網
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2018年11月1日—(此研究設計一開始即力排眾酸,獨留lactateacidosis)Bicarbonate的補法計算公式如下:HCO3deficit=HCO3spacexHCO3deficitperliter
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傳統西方飲食中,大半的卡路里來自醣分跟脂肪,雖然代謝出大量H+,但隨即被移除,並不會造成負擔。只有當燃料沒有完全氧化時,H+才會累積,比如:缺氧時的葡萄糖氧化、缺乏胰島素時的中性脂肪(三酸甘油脂)
葡萄糖 ⟶ 左旋乳酸 + H+ ⟶ CO2 + H2O 三酸甘油脂 ⟶ 酮酸 + H+ ⟶ CO2 + H2O
作者:張庭嘉
通氣快:體液中H+刺激腦部的呼吸中樞 重碳酸鹽緩衝系統(bicarbonate buffer system)移除H+的策略是低的二氧化碳分壓(PCO2),使得以下化學平衡反應式可因低的CO2濃度,導致H+和HCO3-結合(即平衡右移)。高的H+濃度會刺激通氣使得肺泡空氣中CO2濃度降低,動脈血中亦然。H+ + HCO3- ⇋ CO2 + H2O
唯有動脈血液中的RBC與動脈有近似的PCO2值,因此動脈血的PCO2無法告訴我們重碳酸鹽緩衝系統是否在大部分的細胞內外液有效運作。但是,動脈PCO2代表微血管PCO2的最小值,更甚者,其可以間接反映腦細胞的PCO2。
酸血症刺激肺泡通氣,進而造成動脈PCO2下降,但無法把腦細胞中的pH矯正回正常,否則肺泡通氣的效果便會喪失。腦中的細胞內外液會有「理想的」PCO2,以利酸血症時只有少數H+鍵結至細胞內的蛋白質,最大程度降低對神經元的傷害。
由於骨骼肌是HCO3-含量最多的器官,可藉由測量臂或股靜脈的PCO2來評估重碳酸鹽緩衝系統的效力如何。
給足水:有效動脈血流量降低會造成重碳酸鹽緩衝系統失能 當O2大量消耗而血流速度未能等比例上升,或者當血流速度緩慢但O2消耗沒減少,這兩種情況下,靜脈的PCO2是高的,會癱瘓重碳酸鹽緩衝系統,於是循環中的H+濃度上升,腦細胞的負擔增加。所以,給予足夠的水分維持血液供應,目標是...
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